diabetes mellitus tipo 2 – Asesoría Médica al Alcance de Todos

Epidemia de obesidad y Sobrepeso

Una extraña Epidemia

Los paleontólogos hablan de una primera etapa paradisíaca, entre el final de la Edad de Piedra y el inicio de lo que llamamos «civilización» (desde unos 15 mil a seis mil años). Un bosque tropical rodeaba el mundo. Había una gran abundancia de alimentos de origen animal y vegetal y el homo tenia suficientes armas e inteligencia para proveerse de ellos en forma abundante, pero no sin realizar un gran esfuerzo físico para conseguirlo Al inicio de la especie, varios millones de años atrás, se produjo una mutación cromosómica fundamental en la que los 24 pares de los primates PRE-HOMÌNIDOS como los gorilas, el chimpancé y otros, se redujo a los 23 de los humanos con la UNIÓN del cromosoma 2 y 3 en uno solo y así comenzó el aislamiento genético o sea el nacimiento de una nueva especie y, no sabemos como, esa mutación determinó el crecimiento del cerebro en forma exponencial, la aparición de una mano hábil y totalmente prensil con oposición del pulgar a todos los otros dedos, la posibilidad de caminar erguidos (aunque dice Darwin que eso no fue una ventaja sino un cambio «cool») Además se redujeron los caninos facilitando la masticación pero dificultando el desgarrar la carne por lo que el fuego favoreció a los humanos suavizándola y haciendo posible su conservación.

Además del crecimiento del cerebro, es importante reconocer que los animales superiores desarrollaron, posiblemente muchos millones de años atrás, la capacidad de producir y responder a unas sustancias fundamentales en el metabolismo a las que llamamos HORMONAS que son producidas o controladas por una pequeña glándula en la base del cerebro: LA PITUITARIA o HIPOFISIS. llamada así por uno de los humores que preconizaban los griegos (Hipócrates) LA PITUITA o cierto tipo especial de flema que era lo que lo antiguos pensaben que se producía en esa pequeña glándula.

Las hormonas son fundamentales para el control del metabolismo y muy posiblemente son la causa de la aparición de LA OBESIDAD considerada la peor epidemia del siglo 21.

La humanidad progresó por muchos siglos mejorando progresivamente su condición física y nutricional y logrando, poco a poco, combatir las enfermedades y superar las plagas que cayeron encima de ellos.

El siglo 21 ha visto la aparición de esta extraña epidemia. La historia nos habla de muchas veces en que la humanidad se ha enfrentado a plagas de diferente tipo algunas, como la famosa peste negra y posiblemente la de sarampión y otras enfermedades que trajeron los españoles a América, fueron devastadoras y arrasaron con una muy buena parte de la población existente en esos tiempos.

Sin embargo, lo constante en esas epidemias fue su inicio y también su final. El ser humano mejoró su inmunidad contra esos ataques y logró sobrepasar esas etapas volviendo a un estado óptimo de salud, lo cual parece estar ocurriendo incluso con el SIDA, la epidemia más famosa del siglo 20.

Esta vez la cosa es diferente; no se trata del SIDA, EBOLA o del DENGUE o cualquier otra enfermedad que ataca a la especie humana desde afuera, sino que se trata de una epidemia causada por la misma especie humana y que no puede ser combatida con medicamentos o con mejoras en la inmunidad. Simplemente es una epidemia imparable y posiblemente progresiva hasta que acabe con una buena parte de la especie.

Es la epidemia de OBESIDAD.

En el año 1900 un estudio del gobierno de los Estados Unidos nos informa que un 5% de la población de ese momento tiene falta de peso y algún grado de desnutrición y dice que el 94% restante tiene un peso adecuado, y menciona solamente como anécdota el factor obesidad que afecta a un 1% de la población pero que no se consideraba anormal. No se encuentran artículos académicos que se refieran a ella como un problema de salud.

El sindrome metabolico se asocia frecuentemente con la obesidad

En los ciento y pico de años que han transcurrido desde esa época, el consumo de azúcar se ha duplicado en la población occidental y el de grasa se ha incrementado en un 50% pasando de un promedio de 1800 Calorías diarias a más de 3500 y esto posiblemente se deba a tres factores:

La comida se volvió barata (factor económico)
Las máquinas sobre todo las pequeñas, sustituyeron al menos el 40% del esfuerzo humano
El negocio de la alimentación se convirtió en uno de los más importantes de la economía mundial con una publicidad enorme, anti-ética y descontrolada.

Con cifras conservadoras, la O.M.S. ha situado la condición actual del mundo en un 37% de obesidad y en los países occidentales, entre un 40 y un 52% incluyendo personas que presentan sobrepeso con Índices de Masa Corporal superior a 27 y personas con obesidad franca con IMC superior a 33.

El sobrepeso en el mundo llega actualmente a 1800 millones de personas de los cuales, más de 650 millones son obesos Desde 1975, la frecuencia se ha casi triplicado en ese año se reporta un 16% de sobrepeso pero en el 2020 el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas con indices de masa corporal superiores a 35Kg/m2.

La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobran más vidas de personas que el sida y el cáncer juntos.

En 2020, 41 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos y había más de 340 millones adolescentes (de 13 a 19 años) con sobrepeso u obesidad.

El apetito del ser humano al igual que los otros animales, está regido por factores intrínsecos y extrínsecos pero, en el caso de los humanos se agregan los aspectos culturales que pesan hoy en día más que los puramente fisiológicos.

Los seres humanos del mundo civilizado actualmente rara vez tienen hambre y comen por factores puramente externos como publicidad, costumbre, (ver http://www.doctorpiza.com/?p=4151) Las comidas más frecuentemente consumidas son los carbohidratos de pequeña molécula como los dulces y el sirope de maíz alto en fructosa que se incluye como espesante en gran cantidad de productos de consumo diario sin que los consumidores realmente se enteren de lo que están comiendo.

Cuando nos vamos a los alimentos cárnicos que tienen un 30% de proteína pero un alto contenido de grasa y otros productos, se prefiere las procesadas como las hamburguesas, los embutidos y otros productos.

Morgan Spurlock un cineasta norteamericano hizo un experimento en sí mismo consumiendo durante un mes alimentos de un restaurante de comida rápida en la forma en que los norteamericanos promedio los consumían y, con eso, logro ganar un 13% de peso y aumentar alarmantemente los niveles de colesterol desde 168 hasta más de 230, demostrando que con este tipo de dieta se produce un desequilibrio alimentario aun cuando la cantidad total de calorías consumidas no sea excesiva. (ver https://www.youtube.com/watch?v=TRw4iskbx44&t=1899s) y el hijo del fundador de una cadena de heladerías, John Robbins se convirtió en un promotor de dieta saludable logrando bajar su peso y mejorar su salud con solamente disminuir su peso corporal y Joe Cross, un australiano de 44 años promulgó una dieta de 6 semanas basada solamente en jugos de frutas y vegetales con lo que logró bajar más de 40 kilos y eliminar la mayor parte de los problemas de salud que padecía, incluyendo alergias cutáneas (ver https://www.youtube.com/watch?v=8o0pSnp0Xs8)

Esos casos son solamente ejemplos de cómo se puede superar el problema de la obesidad y salirse de la estadística que lleva normalmente a enfermedad cardiovascular y a muerte prematura, incluyendo el aumento en la posibilidad de padecer la diabetes como una complicación final del exceso de alimentos y sobre carga al trabajo del páncreas en su secreción de insulina.

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El Sindrome Metabolico

Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina

Frecuentemente la resistencia a la insulina precede al desarrollo de diabetes tipo 2, y además es una constante en el síndrome metabólico que hoy en día, según la OMS, afecta a más del 15% de la población, sobre todo femenina. Aunque la causa de este proceso no está clara, parece intervenir los cambios en el estilo de vida con un escaso ejercicio físico y accesibilidad constante a alimentos, especialmente en los países occidentales. Esto se junta a factores genéticos, son los que han disparado la escalada de las enfermedades relacionadas con el metabolismo que han sido estudiadas en el estudio CARMEN (Conjunto de Acciones para la Reducción Multifactorial de las Enfermedades no Transmisibles) de la Organización Panamericana de la Salud.

El síndrome metabólico (SM) es un conjunto de anormalidades metabólicas consideradas como un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular, obesidad y diabetes. Los componentes del SM se han definido según diferentes guías y consensos. Las definiciones propuestas por el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (ATP III) y la International Diabetes Federation (IDF) son las más utilizadas en las diferentes publicaciones; sin embargo, se han realizado actualizaciones para diferentes poblaciones según la etnia y ubicación geográfica, como es el caso de la Asociación
Latinoamericana de Diabetes (ALAD), que define un perímetro abdominal determinado para la región. En el año 2009, la publicación Harmonizing the Metabolic Syndrome sugirió un consenso para el diagnóstico de SM tratando de unificar los criterios de las diferentes organizaciones.
Respecto a la forma de aparición del SM, la resistencia a insulina ha sido considerada como base del desarrollo del conjunto y la obesidad abdominal o central como responsable del desarrollo de esa resistencia.
Las adipoquinas producidas por el tejido adiposo abdominal actúan directa o indirectamente en el desarrollo de los componentes del síndrome.
Es importante mencionar que el síndrome ha sido considerado un
equivalente diagnóstico de pre-diabetes, por ser predictor de diabetes y que el incremento en la prevalencia del SM a nivel mundial le ha otorgado una gran importancia en la prevención y control de riesgo de la enfermedad cardiovascular y la diabetes.

La obesidad, sobre todo la de acumulación alrededor de la cintura en adolescentes y adultos jóvenes, es un factor de riesgo para desarrollar resistencia a insulina, pero no es el único ya que el síndrome se puede producir en jóvenes relativamente delgados, pero muy poco frecuentemente.

El aumento del tejido adiposo se relaciona con el aumento de la producción de citoquinas pro-inflamatorias, que junto a ácidos grasos saturados, resultan ser los responsables del desarrollo de la resistencia a insulina. También la mayor o menor capacidad del tejido adiposo para almacenar grasa juega un papel importante en el desarrollo del síndrome de Reaven ya que cuando se supera esta capacidad, variable en cada persona, se produce el escape de lípidos que se acumulan en otros tejidos donde podrían interferir con las señales para la liberación y acción periférica de la sobre el GLUT-4 que es el factor de acción relacionado con la insulina sobre todo en el tejido adiposo y muscular, aunque en menor proporción también presente en células hepáticas, en los glóbulos blancos, en las gónadas y en la piel.

En relación con las gónadas tenemos el síndrome de ovario poliquístico (PCOS). Éste es una entidad heterogénea que se caracteriza por hiper-androgenismo y oligomenorrea (predominancia de características de masculinización y falta de menstruación o menstruación irregular). Presenta este síndrome el 75% de las mujeres con trastornos menstruales importantes y un alto porcentaje de los casos de infertilidad por falta de ovulación. En los últimos años se ha demostrado que es la patología subyacente en más de 85% de las mujeres con hirsutismo y en 45% de los abortos que ocurren en la etapa temprana del embarazo.

Este síndrome tiene su sustentación endocrina en aumento de la testosterona libre (hormona masculina), de la testosterona total, de la dehidro-epiandrosterona y de la 17-hidroxiprogesterona, junto con una disminución de la globulina ligadora de hormonas sexuales y un aumento de la relación LH/FSH. (hormona luteininzante sobre hormona folículo estimulante). Todo en relación con un ambiente metabólico dominado por un exceso de insulina que actúa en las gónadas aumentando el ingreso de glucosa, algunos aminoácidos y ácidos grasos. Por otra parte, la insulina actúa directamente en el ovario, estimulando la producción de testosterona en las células de la teca interna de los folículos del ovario, lo que origina el hirsutismo, la oligomenorrea, el acné, la relación talla/cintura aumentada y la anovulación crónica e infertilidad secundaria.

Inicialmente, la resistencia a insulina genera mecanismos compensatorios, de forma que durante un período de tiempo, la secreción aumentada de insulina mantiene la glucemia en rango normal en el período que denominamos pre-diabético, resulta difícil de detectar desde el punto de vista clínico, precisamente por el mantenimiento de los valores de glucemia dentro de la normalidad.

Las mediciones de insulina nos pueden ayudar, pero no siempre ya que el efecto sanguíneo de la insulina es de corta duración y es posible que el examen no detecte los picos de producción y tengamos un valor normal aún en presencia de síndrome metabólico. Por eso la OMS insiste en que el diagnóstico debe hacerse por los signos clínicos.

Esta situación, en la mayor parte de los casos, se deteriora progresivamente al presentarse el fracaso pancreático, cuando las células beta no solo no son capaces de mantener la secreción aumentada de insulina que demanda el metabolismo, sino que empiezan a deteriorarse disminuyendo su número por muerte relacionada con el mismo exceso de insulina y otros factores que no conocemos detalladamente.

Durante los últimos años se ha estudiado la asociación del genoma humano y se han identificado varios loci involucrados en enfermedades como la obesidad y la diabetes. Más de 35 loci susceptibles se han identificado para la diabetes tipo 2 y 32 para la obesidad.

Estos datos genéticos y epidemiológicos aceleran el estudio de los mecanismos que regulan la sensibilidad a la insulina. La insulina no solo regula la glucosa, sino que también tiene un papel importante en el metabolismo de los lípidos y proteínas, cuyo metabolismo a su vez puede verse alterado en estados de resistencia a la insulina. Es evidente que debido a esta complejidad del sistema, los estudios no sólo se han dirigido a la caracterización de vías de señalización de la insulina in vitro y al desarrollo de modelos in vivo para poder establecer cualquier correlación fisiológica, sino también al estudio de otros factores extrínsecos que afectan a las diversas moléculas en la cascada de señalización de la insulina y que podrían estar implicados en el desarrollo de resistencia a insulina.

¿Cuál son los factores de riesgo del síndrome metabólico?

Las personas con síndrome metabólico tienen una conjunción de los siguientes factores de riesgo:

Obesidad central, es decir, un exceso de grasa en la zona abdominal.
Presión arterial alta de 130/85 mm.Hg. (milímetros de mercurio) o superior. Una medición normal de presión arterial es 120 mm.Hg. o menos para la presión sistólica (la máxima) y 80 mm.Hg. o menos para la presión diastólica (la mínima).
Elevación de glucosa en sangre en ayunas nivel igual o superior a 150 mg./dl.
Niveles elevados de triglicéridos: más de 150 mg./dl. (miligramos por decilitro). Los triglicéridos son un tipo de grasa en la sangre.
Niveles bajos de colesterol HDL (el colesterol «bueno»), definido como menos de 40 mg./dl. en los hombres y menos de 50 mg./dl. en las mujeres.

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Diabetes Generalidades

Generalidades de la Diabetes Mellitus tipo 2

La diabetes tipo 2 (una profunda alteración del metabolismo corporal)

Tradicionalmente y desde el descubrimiento de la insulina por Banting y Best en el año 1921, (un hito en la historia de la salud en el mundo y uno de los descubrimientos que más vidas han salvado) se le ha otorgado un papel central y casi exclusivo a la insulina en la producción de la diabetes mellitus.

Sin embargo, hay evidencia que sugiere que la disfunción en las interacciones paracrinas dentro del islote (parte del páncreas en donde se produce la insulina) pudieran jugar un papel clave en la aparición de trastornos en el metabolismo de los azúcares y las grasas y formar parte integral de un conjunto de factores que desencadenan la aparición de la diabetes tipo 2.

La porción endocrina del páncreas está constituida por los islotes de Langerhans, los cuales son estructuras de tamaño variable distribuidas por todo el páncreas especialmente en la cola, y representan apenas el 2% del volumen total de este órgano.

Dentro de los islotes destacan las células α y β (alfa y beta) encargadas de la síntesis y secreción de glucagón e insulina respectivamente, siendo estas 2 hormonas las principales reguladoras del metabolismo de la glucosa y de otros alimentos entre ellos las grasas y los aminoácidos.

Recientemente se ha dado énfasis a las acciones biológicas del glucagón, y su contribución en la aparición de la diabetes mellitus tipo II (llamada diabetes sacarina por los antiguos griegos que observaron que se producía orina en grandes cantidades y que ésta tenía sabor dulce), y las posibles intervenciones farmacológicas destinadas a modular sus efectos en el tratamiento de esta patología.

La diabetes mellitus tipo 2 está relacionada a cuatro condiciones:

1.- Herencia

2.- Mal funcionamiento de la insulina (síndrome metabólico)

3.- Obesidad, sobre peso o alimentación inadecuada

4.- Sedentarismo o falta de actividad física.

La herencia:

La enfermedad tiene fuertes tendencias hereditarias y los genes con los que nacemos no se pueden cambiar. Sin embargo, una investigación de la Universidad de Lund en Suecia muestra que podemos modificar la función de los genes a través de los cambios epigenéticos que tienen lugar en el curso de la vida.

La importancia de los factores genéticos se comenzó a plantear a partir de estudios realizados en gemelos, en los que se demostró una mayor incidencia de la enfermedad en gemelos o trillizos homocigotos que en gemelos heterocigotos, así como en estudios que mostraban una mayor prevalencia de la enfermedad en ciertas poblaciones, como los indios Pima de Norteamérica. También se demostró que los grados de sensibilidad a la insulina en los caucásicos son heredados y que los valores bajos se asocian a un mayor riesgo de desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo en Querétaro, México, el 50% de la población adulta es diabética siendo una de las más altas incidencias del mundo.

La causa principal se desconoce pero se ha asociado a la alta ingesta de carbohidratos y a malos hábitos alimenticios.

Ahora bien, además de los factores genéticos, es bien conocida la presencia de factores ambientales, tales como el estilo de vida y la dieta, que influyen decisivamente en la aparición o no y en la intensidad de la enfermedad. A estos factores es que se achaca el aumento desproporcionado de la frecuencia de la DM en los últimos 30 años en que ha llegado a ser el tercer problema de salud mundial, después de la obesidad y la cardiopatía (con la cual además, está profundamente relacionada).

Con base en el papel de los factores genéticos, la DM2 puede dividirse en dos grandes grupos:

monogénica y
poligénica.

Las formas monogénicas se caracterizan por una elevada penetrancia, una edad de comienzo temprana y, habitualmente, PERO NO SIEMPRE, un cuadro clínico más grave con manifestaciones frecuentes de daño extrapancreático (daño a órganos blanco o diana) y con la condición de obesidad y, por lo tanto, resistencia a la insulina (RI) y se produce adicionalmente de un deterioro y muerte de la célula beta del páncreas.

Para vencer la RI, la célula beta inicia un aumento de la masa celular, produciendo mayor cantidad de insulina (hiperinsulinismo), que inicialmente logra compensar la resistencia, y mantener los niveles de glucemia normales. Este aumento de la insulina circulante favorece el funcionamiento de las células «insulino-dependientes» pero afecta gravemente a los tejidos que no tienen una dependencia directa de la insulina causando los demás problemas relacionados con el síndrome X como el hirsutismo, hipertensión, ovarios poliquísticos trastornos menstruales y esterilidad; obesidad centrípeta, acantosis nigricans y estrías cutáneas y otros problemas menores.

Con el tiempo, sin embargo, la célula beta pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia compensatoria, produciéndose un déficit relativo de insulina con respecto a la RI. Aparece finalmente la hiperglucemia, inicialmente en los estados postprandiales y luego en ayunas, a partir de lo cual se establece el diagnóstico de DM2 .

Debido a su relación con la obesidad, se dice que todo obeso (con un IMC superior a 33) puede tener una de dos condiciones: O tener RI, o ser “metabólicamente sano” y, en este caso, el pronóstico del manejo de la obesidad es mucho mejor y el paciente responderá más adecuadamente a los planes de dieta y ejercicio físico.

El adipocito es la célula principal en todo el proceso ya que acumula ácidos grasos (AG) en forma de triglicéridos (TG) pero además, a través de múltiples señales, conocidas como las adipocinas, puede influenciar otros órganos. Su capacidad de almacenamiento se ve limitada por su tamaño; al alcanzar ocho veces el tamaño original, no puede seguir almacenando triglicéridos, generando migración de éstos a órganos que en condiciones normales no contienen estas sustancias como son el músculo esquelético (ME) y el hígado casando la EHNA conocida corrientemente como hígado graso. (ver http://www.doctorpiza.com/?p=4000)

El ME es el principal órgano blanco de la insulina, ya que allí se deposita por efecto de la hormona el 80% de la glucosa circulante y la llegada de los AG bloquea las señales de la insulina, lo que lleva a un incremento en la RI en el tejido muscular esquelético o liso.

La unión con la insulina fosforila (combina con fósforo) al sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en relación con el aminoácido tirosina, activando la vía de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3K), la cual a su vez activa la translocacion del transportador específico de la glucosa, GLUT-4, desde el citoplasma hasta la membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la célula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG) y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vez fosforila el IRS-1 pero ya no en la tirosina sino en la serina y, como consecuencia de esto, el IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.

En una presentación ante la Asociacion Americana de Diabetes del 2010 se discutió la importancia de la resistencia a la insulina en el hígado, concluyendo que la producción endógena hepática de glucosa es fundamental en la hiperglucemia tanto de ayunas como postprandial, a través de la gluco-neogénesis o sea la síntesis de glucosa a partir de los aminoácidos por medio del fenómeno conocido como TRANS-AMINACIÓN en que las amino-tranferasas tienen un papel primordial.

La Diabetes es una enfermedad nutricional:

La importancia de la dieta en el tratamiento de la diabetes ha sido reconocida durante siglos por distintas culturas. Ya en el papiro de Ebers (1550 AC) se recomiendan intervenciones nutricionales específicas para tratar la diabetes. Lo mismo hacen Galeno y Areteo de Capadocia (s.II DC), y posteriormente Avicena (1020) y Abd El Latif Al Baghdadi (1225). Más recientemente y con el mayor conocimiento de la etiopatogenia de la diabetes aparecen la dieta de “Carne y Grasa” de Roll en 1797, las dietas completas de albúmina y grasas de Naunyn (1898), y las “Curas de Avena” de von Noorden (1938) .

Antes del descubrimiento de la insulina el manejo dietario era el único tratamiento posible para las personas con diabetes pero, durante el último medio siglo el escenario ha cambiado y hemos sido testigos del impactante aumento de la obesidad en todo el mundo por una «RELAJACIÓN DE LAS COSTUMBRES Y EL CONTROL» que ha hecho que tanto médicos como pacientes que se han vuelto «más fármaco-dependientes».

Es así como vemos que cualquier médico al que le llega un paciente diabético inicial (debut diabético) o con síndrome metabólico, inmediatamente recurre a los fármacos con muy poco énfasis en los aspectos de dieta y ejercicio y retorno a unas condiciones de vida saludables que pueden permitir la compensación de al menos el 30% de los casos sin recurrir a medicamentos y a disminuir las dosis de los mismos y evitar sus efectos secundarios, sobre todo relacionados con la insulina.

Si bien las causas de esta verdadera pandemia de obesidad y DM2, son múltiples, hay un aspecto que debe llamar nuestra atención: «hemos heredado los genes de nuestros ancestros cazadores y recolectores, quienes sobrevivieron por tener la capacidad de almacenar nutrientes como tejido adiposo para ser utilizados en periodos de carencia, los que son en la actualidad prácticamente inexistentes».

Lo anterior explica por qué una adecuada nutrición debe seguir siendo considerada el pilar del tratamiento de la diabetes aún cuando se dispone de numerosos tipos de insulina y fármacos hipo-glicemiantes .

Los objetivos de la terapia nutricional son lograr y mantener un nivel de glicemia y Hemoglobina Glicada A1c (HbA1c) normales o casi normales, mantener parámetros lipídicos que reduzcan el riesgo cardiovascular y lograr presiones arteriales en rangos aceptables y seguros.

En niños, adolescentes y mujeres embarazadas o en lactancia que presentan diabetes, la meta nutricional consiste en aportar una alimentación que sea suficiente para garantizar un crecimiento y desarrollo adecuados. Para quienes son tratados con insulina o fármacos insulino-secretores (sulfonilureas y meglitinidas) la terapia nutricional debe enfocarse en educar al paciente para mantener conductas seguras durante la realización del ejercicio físico que prevengan y traten la hipoglicemia, como asimismo ayudar a controlar la hiperglicemia durante enfermedades intercurrentes.

Alcanzar los objetivos nutricionales requiere de un equipo de profesionales coordinado que enfoque sus esfuerzos en la participación activa del paciente y la cooperación de sus familiares. Debido a la complejidad desde el punto de vista práctico que representan los aspectos nutricionales, es recomendable que la información y educación sea otorgada por un profesional nutricionista capacitado y con habilidad en implementar terapias de cambio de estilo de vida como el «COACHING NUTRICIONAL».

Diversos estudios han reportado mejorías del control metabólico con reducción de la HbA1c entre 0.25 y 2.9% con terapia nutricional y ejercicio físico moderado, luego de 3 a 6 meses de iniciada, observándose los mejores resultados en pacientes diabéticos de corta evolución. Esto resalta la importancia de implementar precozmente las intervenciones nutricionales. En cuanto a la periodicidad de los controles, se ha observado que las visitas mensuales o trimestrales (en pacientes ya compensados) logran no solamente una reducción sostenida de la HbA1c, sino también mejorías en los parámetros lipídicos y en las cifras de presión arterial.

Diebetes Introducción

Vivir con Diabetes Mellitus

«Si comes como diabético, posiblemente nunca padecerás esa enfermedad»

INTRODUCCIÓN:

El diagnóstico de diabetes en un adulto o sea de DIABETES TIPO 2 es una de las peores noticias que un médico puede darte, sobre todo porque te está dando una sentencia de muy larga duración y sin posibilidad de salir antes de tiempo. Aunque con buena conducta puede ser que logres un encarcelamiento bastante benigno y que tu vida en esa prisión metabólica sea muy parecida a la de las personas normales.

La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica de origen desconocido pero manejada por tres factores, hasta lo que sabemos actualmente:

Herencia
Hábitos de alimentación inadecuados
Sedentarismo

La insulina es una hormona (sustancias que se segregan directamente en la sangre) producida en el páncreas por células especiales, llamadas beta. Esta hormona es necesaria para mover el azúcar en la sangre (glucosa) hasta el interior de las células donde este azúcar se almacena y se utiliza posteriormente como fuente de energía.

Sin embargo, la insulina no actúa en todas las células del cuerpo sino que lo hace principalmente en el tejido adiposo (grasa) y en los músculos, entre ellos el corazón, los glóbulos blancos, la piel, las glándulas mamarias. Esos tejidos tienen en común el uso de un transportador de glucosa que llamamos GLUT-4, mientras que el sistema nervioso, el epitelio intestinal, los ovarios o testículos, muchas células del hígado o los riñones y otros tejidos, utilizan otros transportadores como el GLUT-1, 2 o 3 (aunque se han descrito hasta 12 tipos diferentes) que no requieren de la insulina, aunque son dependientes de otros mecanismos que en ciertos casos pueden estar también deficientes.

Cuando comemos el intestino absorbe los carbohidratos, las grasas, las proteínas y otros elementos como las vitaminas, minerales y agua y se aumenta el nivel de azúcar en la sangre (glicemia) produciendo el estímulo principal para la producción de insulina por parte del páncreas. Esto ocurre aunque NO CONSUMAMOS AZÚCARES COMO TALES ya que el cuerpo convierte en azúcar los almidones y algunas proteínas.

El hígado almacena un almidón llamado GLUCÓGENO el cual tiene como función principal, regular los niveles de azúcar en la sangre. Cuando el azúcar (glucosa principalmente) es alto, por medio de un transportador conocido como GLUT-2 el hígado capta ese carbohidrato y lo convierte en glucógeno (GLUCOGÉNESIS) y cuando el nivel es bajo o el consumo es alto, por ejemplo durante un ejercicio fuerte, el mismo GLUT-2 saca glucógeno de las células hepáticas y también de las musculares y lo transforma en glucosa (GLUCOGENOLISIS). Esto es muy importante ya que el cerebro necesita constantemente un nivel de glucosa superior a 70 mg por cada 100 cc de sangre para sobrevivir e, incluso unos cuantos minutos sin glucosa, puede causar la muerte cerebral.

Se ha descubierto que la insulina también ejerce actividades asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia estructural y funcionalmente similar que incluye la insulina y factores de crecimiento como el FACTOR DE CRECIMIENTO SIMILAR A LA INSULINA g ILGF-1 y ILGF-2, y la relaxina con estructura similar, y todas actúan como promotoras del crecimiento y recuperación de los tejidos.

La insulina estimula el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación o multiplicación de las células tanto en las etapas de crecimiento acelerado (niñez y adolescencia) como en periodos de recuperación después de traumatismos, en periodos de producción muscular como en el fisiculturismo y en otras circunstancias.

La RELAXINA una hormona conocida desde 1926 pero que no se sabía su utilidad. Sabemos que se produce en el cuerpo lúteo (El cuerpo lúteo es la fase final del proceso de folículo-génesis, es una estructura formada a partir del folículo de De Graaf en el ovario después de que se expulsa el óvulo en relación con la producción de la HORMONA LUTEINIZANTE)

Aparece en el ovario después de la ovulación, durante la cual se generan una serie de hormonas femeninas, estrógeno y progesterona, aunque tras la ovulación la hormona que más prevalece es la progesterona, la cual favorece la gestación y alcanza un pico aproximadamente a los 14 días de la ovulación y luego declina en ausencia de embarazo dando como resultado la menstruación. Durante el primer trimestre del embarazo, los niveles aumentan y se sintetiza relaxina adicional producida por la matriz gestante. Se piensa que trastornos en la insulina y la relaxina tienen relación con la producción del PQOS o SÍNDROME DE OVARIOS POLI-QUÍSTICOS.

Todavía no se conoce bien el papel de la relaxina en el embarazo humano aunque se cree que suaviza la sínfisis púbica para permitir el parto y en los hombres, mejora la motilidad del esperma en el semen y facilita la penetración de los espermatozoides en los óvulos durante la fecundación.

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los hepatocitos y las células musculares no responden de manera correcta a dicha insulina. Esto se denomina RESISTENCIA A LA INSULINA. Como resultado de esto, el azúcar de la sangre no entra en estas células con el fin de ser almacenado como fuente de energía.

Cuando se produce diabetes ocurre una de dos cosas:

BAJA LA PRODUCCIÓN DE INSULINA
LA INSULINA QUE SE PRODUCE NO PUEDE EJERCER SU FUNCIÓN (Resistencia a la insulina)

Cuando el azúcar no puede entrar en las células, se acumula en la sangre produciendo hiperglucemia y, a pesar de eso, el cuerpo es incapaz de usar la glucosa como energía o acumularla en el tejido adiposo. Esto lleva a la diabetes tipo 2 o DIABETES DEL ADULTO.

Por lo general, la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente y la mayoría de las personas que la padecen tienen sobrepeso o son obesas en el momento del diagnóstico., aunque se puede dar en personas delgadas sobre todo con una fuerte influencia genética.

Lo corriente es que al inicio de la diabetes (conocido como DEBUT DIABÉTICO) se produzca pérdida importante de peso y exceso de orina producido por la incapacidad de acumular grasa y la eliminación de glucosa por la orina. Aunque en muchos casos se descubre por un simple examen de laboratorio y la persona no tiene ningún síntoma.

Los antecedentes familiares y los genes juegan un papel importante en la diabetes tipo 2. Se han encontrado varios genes relacionados con la diabetes y en gemelos idénticos, cuando uno desarrolla la enfermedad, hay una alta posibilidad de que el otro u otros gemelos lo haga también.

Un bajo nivel de actividad física, una dieta deficiente, sobre todo con exceso de dulces y grasas y el peso corporal excesivo con acúmulo de grasa alrededor de la cintura aumentan el riesgo de que se presente esta enfermedad.

En la actualidad, la prevalencia de diabetes es alta en la población, ocupando el segundo o tercer lugar en las principales causas de mortalidad, sobre todo como co-morbilidad en las muertes por enfermedad cardiovascular.

La diabetes comúnmente se clasifica con base en el origen que la desencadena, por lo cual existe la diabetes tipo 1, tipo 2, MODY, entre otras.

La llamada diabetes tipo 1 o diabetes de la infancia puede ocurrir a cualquier edad. Se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. Con la diabetes tipo 1, las células beta producen poca o ninguna insulina y sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células. El cuerpo es incapaz de usar esta glucosa para obtener energía. Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.

Estos incluyen:

Mucha sed
Orinar frecuentemente
Sentir mucha hambre o cansancio
Pérdida de peso espontáneamente
Presencia de llagas que tardan en sanar
Piel seca y picazón
Pérdida de la sensación u hormigueo en los pies
Vista borrosa.

La causa exacta de diabetes tipo 1 se desconoce y lo más probable es que se trate de un trastorno autoinmune, o sea que el sistema inmunitario ataca por error y destruye el tejido corporal sano. Con esta enfermedad, una infección o algún otro desencadenante hace que el cuerpo ataque a las células productoras de insulina en el páncreas. La enfermedad en si misma no es hereditaria pero puede ser que la tendencia de desarrollar enfermedades autoinmunes, sea transmitida dentro de las familias.

Generalmente el debut diabético de esta modalidad de la enfermedad es catastrófico o sea que se manifiesta con un COMA diabético o HIPEROSMOLAR y el tratamiento único que se puede emplear es la inyección constante de insulina junto con un estricto plan de dieta y ejercicio lo cual puede hacer que el paciente lleve una vida casi normal.

Todos los tipos de diabetes involucran una disminución progresiva de los islotes de Langerhans disminuyendo la población de las células β encargadas de la secreción de insulina.

La muerte celular ocurre como consecuencia de la hiperglucemia pero no se ha logrado el esclarecimiento de los mecanismos involucrados en dicho proceso.

Hablaremos de la diabetes tipo 2 en un nuevo capítulo de esta serie